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La maladie de Parkinson est en rapport avec la dégénérescence des neurones du Locus Niger situés dans le tronc cérébral. Ces cellules fabriquent un neuromédiateur, la dopamine, dont le déficit est à l'origine de la plupart des symptômes de la maladie :
- tremblements survenant au repos, touchant les mains et les pieds ;
- lenteur, raideur et raréfaction des mouvements entraînant une démarche
rigide (petits pas, piétinement) ;
- visage figé, inexpressif ;
- troubles de l'humeur, état anxiodépressif, grande fatigue ;
- difficulté de l'écriture qui devient petite.
L'évolution se fait lentement vers une aggravation progressive de l'activité motrice en 5 ou 10 ans.
Au stade tardif, la qualité de vie est surtout perturbée par les troubles liés à des lésions autres que celles qui touchent les neurones dopaminergiques comme le déclin cognitif, la difficulté d'élocution, les troubles urinaires.
Le traitement repose sur l'administration de la L-Dopa (efficacité maximale sur l'ensemble des symptômes moteurs) associée à la kinésithérapie afin de maintenir les capacités physiques.
La stimulation cérébrale profonde a des effets spectaculaires et stables au cours du temps sur les symptômes sensibles à la dopa (tremblements, rigidité) mais elle n'empêche pas l'évolution naturelle de la maladie.
La cause n'est pas connue. On a évoqué diverses hypothèses : prédisposition génétique, substance toxique, infection.
Comme dans la maladie d'Alzheimer, le dysfonctionnement mitochondrial seconoaire aux altérations moléculaires en rapport avec l'attaque des radicaux libres paraît directement impliqué dans la genèse de cette maladie.
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